煙草在線據(jù)《京華時報》報道　　肺氣腫是吸煙導(dǎo)致的典型肺疾病之一。日本近畿大學和廣島大學的研究人員日前說，他們發(fā)現(xiàn)了吸煙導(dǎo)致肺氣腫的詳細發(fā)病機制，這將有助于開發(fā)出治療肺氣腫的藥物。

　　肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退，肺泡收縮功能失效，不斷膨脹甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙，癥狀也會繼續(xù)發(fā)展，且無法根治。

　　根據(jù)此前的研究，煙草中的有害物質(zhì)能夠激活分解蛋白質(zhì)的酶的作用，導(dǎo)致肺泡細胞壞死，引發(fā)肺氣腫，但這種酶是如何發(fā)揮作用的一直沒有弄清。

　　近畿大學醫(yī)學部教授伊藤彰彥率領(lǐng)的研究小組，對癌癥手術(shù)中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中，發(fā)揮細胞間“黏合劑”作用的蛋白質(zhì)，會被煙草中有害物質(zhì)激活的分解酶所切斷，被切斷的蛋白質(zhì)碎片進入細胞內(nèi)的線粒體并不斷蓄積，從而導(dǎo)致肺細胞壞死。

　　研究小組計劃今后進行動物實驗，以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預(yù)防肺氣腫發(fā)病。伊藤彰彥說，如果利用藥物阻止分解酶發(fā)揮作用和蛋白質(zhì)碎片積累，應(yīng)該能夠阻止肺氣腫的發(fā)展，此次研究結(jié)果將促進新藥物開發(fā)。